中科院生化与细胞所李伯良研讨组与武汉大学宋保亮研讨组的最新协作研讨提醒了细胞习惯脂质过度累积致使活性氧增多的分子机制,为糖尿病的药物研制供给新思路。有关研讨成果日前在线发表于《天然—细胞生物学》。

脂质(胆固醇、脂肪酸等)过度累积致使活性氧(ROS)增多,是致使脂毒性进而致使糖尿病的因素之一,但细胞怎么感触脂类物质致使的氧化压力并不明白。

研讨人员发现,胆固醇酯合成酶ACAT2经过在半胱氨酸残基上进行泛素化润饰而降解,胆固醇和脂肪酸诱导的ROS可氧化半胱氨酸残基,然后按捺ACAT2的泛素化降解,增多的ACAT2将过量有毒的极性脂转变为无毒的胆固醇酯,然后改进胰岛素敏感性。

据介绍,自2005年初次报导半胱氨酸残基能够作为蛋白泛素化润饰位点以来,其生理功能一向不明白,这项研讨一起答复了这一关键问题。


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